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Cell：在神經(jīng)元水平上瘦下來

來源: X-MOL 2017-08-14 11:59:25

時下，肥胖的人越來越多，毫不夸張地說，肥胖已經(jīng)成為危害人類健康的一大因素。此種“盛況”下，減肥產(chǎn)品也變得頗有市場，走在街頭、打開電視，五花八門的減肥廣告撲面而來。但悲慘的是，雖然有這么多的減肥產(chǎn)品，真正健康有效的卻是打著燈籠也難找。面對胖子們的困境，以拯救天下蒼生為己任的科學家們自然不會坐視不管，他們進行了大量研究，苦苦尋覓能夠一掌拍死“頑敵”的大招（點擊閱讀相關(guān)：報道一、報道二、報道三）。近日，美國洛克菲勒大學等機構(gòu)開展的一項最新研究表明，要想徹底解決人類肥胖這個問題，答案或許就藏在你我的腦子里。他們的研究結(jié)果發(fā)表在了頂級期刊Cell 上。

“我們已經(jīng)在大腦中找到了兩種類型的細胞，它們對食欲有潛在的調(diào)節(jié)作用。”論文第一作者和并列通訊作者Alexander Nectow博士表示。事實上，這兩種類型的細胞位于腦干的中縫背核（DRN）區(qū)，通過控制饑餓信號（觸發(fā)覓食、進食等行為），有望成為新型藥物的潛在靶點，為在細胞水平上應對肥胖問題提供了可能的解決方案。這項研究同時告訴我們，“吃”是大腦不同部分相互協(xié)作的一種復雜生物學行為。

在具體講述本項研究前，我們先來看看一位風云人物、本文通訊作者Jeffrey Friedman教授。1994年，身為洛克菲勒大學分子遺傳學實驗室負責人的Jeffrey Friedman教授在肥胖癥研究領(lǐng)域開創(chuàng)了一個新紀元，他發(fā)現(xiàn)了一種被稱為“瘦素”（leptin）的激素，能夠作用于大腦的下丘腦區(qū)域，抑制饑餓。對于那些患有瘦素缺陷癥的患者而言，給他們注入這種激素可以使其體重大降。不過很可惜，實踐中，這種治療手段對很多胖子并無效果。

Jeffrey Friedman。圖片來源：The Rockefeller University

Friedman教授表示：“肥胖機體往往伴隨著瘦素抵抗（leptin resistance），我們的最新研究數(shù)據(jù)表明，利用藥物調(diào)節(jié)特別神經(jīng)元的活動，可以避開瘦素抵抗，提供減肥新手段。”

在研究中，Nectow等人以小鼠為實驗對象，并將注意力集中在了中縫背核。他們利用先進的iDISCO技術(shù)給小鼠做全腦成像，結(jié)果顯示，對于處于饑餓狀態(tài)的小鼠而言，大腦的這部分區(qū)域處于激活狀態(tài)。而另一些暴吃的小鼠，其中縫背核則呈現(xiàn)出另一種活化模式。所有這些研究結(jié)果清晰地表明，大腦這個特殊區(qū)域的神經(jīng)元在攝食行為中扮演著某種角色。

順便說一下，在從事本項研究時，Nectow還只是一名博士生及Friedman實驗室訪問學者，如今他已是普林斯頓大學的Associate Research Scholar。他介紹說，接下來的一步便是要確定，在構(gòu)成中縫背核的神經(jīng)元中，究竟是哪些起到了作用？對兩組小鼠激活細胞的遺傳分析表明，由“飽腹感”觸發(fā)的神經(jīng)元（DRNVGLUT3）會釋放出一種名為谷氨酸的物質(zhì)；由“饑餓感”觸發(fā)的神經(jīng)元（DRNVgat）則會釋放出另一種名為γ-氨基丁酸（GABA）的神經(jīng)遞質(zhì)。

利用兩種已被證明為可隨意激活目標神經(jīng)元的方法——一種為光學手段，另一種為化學手段——研究人員能夠“打開”肥胖鼠的谷氨酸釋放細胞。這會抑制小家伙們的攝食行為，使之體重下降。另一方面，如果在大腦的這個區(qū)域觸發(fā)的是γ-氨基丁酸釋放神經(jīng)元，那么將會看到截然相反的效應，小鼠會吃下更多的食物。值得注意的是，啟動“饑餓感神經(jīng)元”自動關(guān)閉了“飽腹感神經(jīng)元”，使效應最大化。

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