塵肺病是一種典型的職業(yè)病，嚴(yán)重影響著從業(yè)者的健康。該疾病多因患者吸入大量的硅酸鹽粉塵而引起，常見于采礦、建筑工程、水泥生產(chǎn)等行業(yè)。隨著疾病的發(fā)展，患者的肺組織會因發(fā)生嚴(yán)重的纖維化而逐漸喪失功能。盡管科研工作者長期致力于該疾病的研究，且近些年來因大氣污染的越發(fā)嚴(yán)峻而對此更加重視，但關(guān)于發(fā)病的具體分子機(jī)制一直未能達(dá)成共識。
近日，由南京大學(xué)的董磊（點擊查看介紹）與澳門大學(xué)的王春明（點擊查看介紹）領(lǐng)導(dǎo)的科研團(tuán)隊聯(lián)合對吸入小鼠肺部的二氧化硅微粒進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)納米尺寸的二氧化硅微粒表面通過吸附肺組織中的蛋白等生物大分子，形成了一種由多種生物大分子組成的名為“蛋白冠”的結(jié)構(gòu)。其中，一類叫做轉(zhuǎn)化生長因子beta的蛋白質(zhì)高度富集在顆粒表面，而這種蛋白質(zhì)正是組織纖維化發(fā)生的重要誘導(dǎo)物。此外，該團(tuán)隊設(shè)計了一系列的體外、體內(nèi)實驗有力地證明，吸入的含二氧化硅的粉塵微粒在“誘導(dǎo)”該蛋白相對特異性富集的基礎(chǔ)上，還可進(jìn)一步通過改變其作用方式、增加作用強(qiáng)度、延長作用時間，最終加劇肺組織纖維化的發(fā)生。
圖1. 進(jìn)入機(jī)體內(nèi)的二氧化硅微顆粒（SiNPs）會自發(fā)形成蛋白冠，轉(zhuǎn)化生長因子beta（TGF-β1）會相對特異性地高度富集于此。蛋白冠的存在阻滯了TGF-β1的內(nèi)化過程，增強(qiáng)了其生物活性，延長了信號通路的發(fā)生時間，促進(jìn)下游EMT過程，進(jìn)而引發(fā)或加劇肺纖維化。
該研究通過組織病理學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)與納米科學(xué)的交叉融合，從“納米微粒與生物系統(tǒng)相互作用微界面”的角度在分子層面上為該疾病的發(fā)病機(jī)制提出了新的合理解釋，有望為未來開發(fā)相應(yīng)的預(yù)防與治療手段提供新的理論基礎(chǔ)，相關(guān)成果發(fā)表在ACS Nano 上。有意思的是，本文的思路來自一道著名的葡式甜點，更多細(xì)節(jié)和精彩內(nèi)容請閱讀 “科研思路分析”。
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